长期以来，许多专家一直致力于对癌变原因不同角度的探索。自从揭示了具有高度活泼性的自由基能引起迅速扩展的连锁反应后，把这些性质的快速生长联系起来，研究癌变诸过程中自由基的参与问题。至今的看法是，不少致癌物必须在体内经过代谢活化形成自由基并攻击DNA才能致癌，而许多抗癌剂也是通过自由基形成去杀死癌细胞。因此，研究认为，自由基介入致癌（Caicinogesis）、促癌（PROMOTION）和抗癌（Antitumor）诸过程中。

一个正常细胞发生癌变必须经历诱发和促进两个阶段，这就是两步致癌学说。自然界中的促诱剂种类繁多，巴豆脂、巴豆油，香烟烟雾凝聚物、未燃烧烟草提取物、十二烷基磺酸钠及吐温60之类表面活性剂、脂酸甲酯、酚类和直链烷烃类等等。

诱发阶段与自由基关系密切。通过姐妹染色单体互换的研究表明，氧本身就能使SCE升高。自由基作用于脂质产生的过氧化产物既能致癌又能致突变，致癌和致突变在分子水平上的机理是相同的。促癌阶段也与自由基有关，促癌能力与其产生自由基的能力相平行。促癌剂能使细胞产生O2和H2O2和过氧化物，然后通过这些活性氧去攻击DNA从而间接损伤DNA。

O2、H2O2和其它含活性氧化物质均能促进化学诱发的小鼠上皮细胞癌变，而许多抗氧化剂则有抑制促癌作用。强促癌剂巴豆脂能促进多核白细胞产生O2，原因就在于它抑制了抗氧化酶SOD的活性。在放疗过程中自由基参与了杀灭癌细胞，但也参与了杀死或损伤正常细胞。放疗是通过放射线直接或间接地杀死癌细胞达到治疗目的，但另一方面又会杀灭或杀伤正常细胞而引起严重的副反应。如果在放疗时提高正常组织中的氧自由基清除剂（如SOD）水平，就可保护正常组织不受或少受影响，减轻副反应。

在化疗过程中，由于药物的毒性导致细胞内产生大量的自由基这往往会引起骨髓损伤、白血球减少，致使化疗减慢、药量减少或被迫停止化疗。若使用自由基清除剂，则可防止骨髓进一步受O2的破坏，加速骨髓和白血球量的恢复，有利于化疗的继续。